Marco Aurélio Gomes Veado
3 min read
•
April 15, 2025
Cependant, un nombre croissant de chercheurs commence à remettre en question cette théorie.
Malgré des décennies de recherches et des milliards de dollars investis dans des médicaments visant ces plaques, la plupart des traitements ont échoué à ralentir – ou guérir – la progression de la maladie. Ce blocage a poussé les experts à poser une nouvelle question audacieuse : “Et si l’accumulation de bêta-amyloïde n’était pas l’ennemi, mais plutôt un signal d’alarme d’un déséquilibre systémique plus profond ?” Continuez à lire.
La microglie est le nom donné aux cellules immunitaires innées du cerveau. Leur rôle est de surveiller les tissus cérébraux pour détecter toute infection, lésion ou dysfonctionnement. Dans un cerveau sain, la microglie élimine les débris et soutient les neurones.
Mais dans le cas de la maladie d’Alzheimer, ces cellules deviennent hyperactives et libèrent des cytokines pro-inflammatoires ainsi que des espèces réactives de l’oxygène, ce qui finit par endommager les neurones.
En bref, lorsque cette activité devient chronique, elle peut entraîner un cercle vicieux : inflammation → dommages neuronaux → activation accrue de la microglie. Voilà le cœur du problème.
De nouvelles recherches suggèrent que la bêta-amyloïde pourrait agir comme un peptide antimicrobien, une réponse immunitaire à une infection. Les scientifiques Rudolph Tanzi et Robert Moir (Harvard) ont découvert que la bêta-amyloïde capture des agents pathogènes comme le virus de l’herpès simplex, formant des plaques collantes.
L’idée est que ces plaques forment une sorte de coquille pour protéger le cerveau. Le problème survient lorsque cette réponse devient excessive, déclenchant une réaction auto-immune qui échappe à tout contrôle.
Ce processus auto-immunitaire s’enclenche lorsque le cerveau identifie à tort certaines de ses propres structures – comme des synapses endommagées ou des protéines tau – comme des menaces. Autrement dit, les cellules immunitaires attaquent un faux ennemi, causant des dommages collatéraux aux neurones.
Cette réponse immunitaire mal dirigée provoque une neuroinflammation et accélère la progression de la démence.
Ainsi, l’amyloïde et la tau pourraient être des conséquences – des marqueurs d’un système immunitaire en déroute – et non les véritables causes.
Comprendre Alzheimer comme un trouble neuro-immunitaire peut redonner espoir aux aidants et aux familles. Cela ouvre de nouvelles perspectives thérapeutiques.
Si le système immunitaire joue un rôle central, alors les interventions précoces, un mode de vie sain et les approches anti-inflammatoires peuvent devenir des outils puissants contre la démence.
C’est pourquoi MCI and Beyond s’engage à partager les découvertes les plus récentes avec une vision holistique de la santé cérébrale. Ce blog est là pour vous apporter de bonnes nouvelles !
Nous assistons peut-être à un changement de paradigme. La maladie d'Alzheimer et d'autres formes de démence ne sont plus seulement perçues comme un “problème de plaques”, mais comme des troubles complexes impliquant le système immunitaire, le métabolisme et possiblement des infections. Cela ne signifie pas que l’amyloïde est sans importance — mais peut-être qu’elle fait partie de la défense du corps, et non de l’ennemi.
Ainsi, la démence — un ensemble de troubles cognitifs — pourrait ne pas être aussi mystérieuse qu’on le pensait. En changeant de perspective, des solutions plus efficaces et ciblées peuvent émerger.
MCI and Beyond poursuit son exploration de la science, des récits et des stratégies qui soutiennent la santé cérébrale à chaque étape de la vie. Une mission noble !
Abonnez-vous à notre newsletter bimensuelle. Restez connecté. Partagez cet article. Merci de nous lire.
Sign up for our newsletter!
Get the latest information and inspirational stories for caregivers, delivered directly to your inbox.