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Sur un scanner TEP, l’amyloïde apparaît sous la forme d’une tache colorée recouvrant le cortex, plus intense là où cette protéine visqueuse s’est accumulée en plaques. Pendant des décennies, l’interprétation de ces examens s’est appuyée sur une hypothèse bien établie : si vous êtes porteur de la variante génétique APOE ε4, le facteur de risque génétique commun le plus important de la maladie d’Alzheimer à apparition tardive, votre cerveau a beaucoup plus de chances de présenter des lésions visibles. Plus il y a d’amyloïde, plus le risque est élevé. Cette logique semblait presque mécanique. Une nouvelle analyse portant sur plus de 17 000 personnes âgées suggère que ce mécanisme n’est finalement pas si uniforme.
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