O Sistema Imunológico no Cérebro: Microglia e Neuroinflamação

A microglia é a denominação dada às células imunes inatas do cérebro. A função dessas células é monitorar o tecido cerebral em busca de sinais de infecção, lesão ou alguma disfunção. Em um cérebro saudável, a microglia remove detritos e dá suporte aos neurônios.

Mas, no Alzheimer, essas células acabam se tornando excessivamente ativas e por isso, liberam citocinas pró-inflamatórias e espécies reativas de oxigênio que, por fim, danificam os neurônios.

Em resumo, a atividade que se torna crônica da microglia pode resultar em um ciclo vicioso: inflamação → dano neuronal → mais ativação microglial. Aqui está o ponto-chave dessa celuma toda.

Amiloide como Defensor e Não como Vilão, como é Taxado

Novas pesquisas sugerem que a beta-amiloide pode agir como um peptídeo antimicrobiano que seria uma resposta imune à infecção. Os cientistas Rudolph Tanzi e Robert Moir (Harvard) descobriram que a beta-amiloide captura microrganismos, como o vírus do herpes simplex, além de outras bactérias, formando placas pegajosas.

A ideia é que essas placas funcionem como pequenas cascas que protegem o cérebro contra patógenos ou traumas. O problema é o exagero nessa proteção, resultando uma resposta autoimune que perde o controle, atacando quem não deveria atacar.

Alzheimer Seria uma Resposta Imunológica Autodestrutiva

Esse é o processo autoimune que entra em ação quando o cérebro identifica erradamente ameaças às suas próprias estruturas, como por exemplo, sinapses danificadas, proteínas tau etc.. Em outras palavras, as células do sistema imunológico atacam um pseudo-inimigo, e os neurônios sofrem os danos colaterais.

Essa atividade imunológica mal direcionada causa uma neuroinflamação e acelera a progressão da demência.

Portanto, o amiloide e a tau podem ser efeitos secundários — marcadores de um sistema imunológico em colapso — e não as causas principais como se acredita.

Genes e suas Conexões com o Sistema Imunológico

1. Gene TREM2 TREM2 é um gene envolvido na regulação da resposta da microglia. Mutações nesse gene estão fortemente ligadas ao risco de Alzheimer. Elas tornam a microglia mais reativa, levando à inflamação crônica e à remoção ineficaz de detritos.

2. Gene APOE4 APOE4, o mais forte fator de risco genético para a doença de Alzheimer, também afeta o metabolismo lipídico e a regulação do sistema imune. Alguns pesquisadores acreditam que portadores do APOE4 podem ter uma resposta imune exagerada a estressores ou infecções.

Porque Esse Tema é Importante para Cuidadores e Famílias

Compreender o Alzheimer como um distúrbio neuroimune pode ajudar cuidadores e famílias a se sentirem mais esperançosos na cura da demência como um todo. Isso abre novas estratégias para o cuidador com perspectivas favoráveis.

Se o sistema imunológico desempenha um papel central, então uma intervenção precoce, o suporte ao estilo de vida, além de abordagens anti-inflamatórias podem se tornar ferramentas poderosas na luta contra a demência.

É por isso que nós, do MCI and Beyond, estamos comprometidos em compartilhar os insights mais recentes que uma prevenção proativa sob a ótica da saúde cerebral holística. Este blog, aliás, tem como missão trazer apenas boas notícias para você, leitor!

Conclusão

Felizmente, podemos estar diante de uma mudança de paradigma, onde o Alzheimer e outras doenças relacionadas à demência deixam de ser vistas apenas como um “problema de placas” e passam a ser entendidas como distúrbios complexos que envolvem o sistema imunológico, o metabolismo e possivelmente infecções. Isso não significa que o amiloide seja irrelevante — mas talvez ele seja parte da resposta do corpo, e não o inimigo em si.

Assim, a demência — um grupo de comprometimentos cognitivos que inclui a doença de Alzheimer — pode não ser tão misteriosa quanto parecia. Ao mudar o foco das placas para o sistema imunológico, podemos entender melhor as verdadeiras raízes do declínio cognitivo, e criar soluções mais inteligentes e efetivas para quem é afetado.

O MCI and Beyond continua explorando a ciência, as histórias e as estratégias que apoiam a saúde do cérebro em todas as fases da vida. Esta é uma missão nobre!

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Referências:

• Moir RD, Tanzi RE. "Amyloid-beta as a defense protein." Neuron (2016)
• Heneka MT et al. "Neuroinflammation in Alzheimer's disease." Lancet Neurology (2015)
• Keren-Shaul H et al. "A unique microglia type associated with restricting development of Alzheimer's disease." Cell (2017)
• Itzhaki RF. "Herpes simplex virus type 1 and Alzheimer's disease: possible mechanisms and signposts." FASEB Journal (2017)
• Dodiya HB et al. "Gut microbiota-driven brain inflammation in Alzheimer’s disease." Neuron (2022)

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